Medical Tribune
11. Feb. 2025Vielversprechender Therapieansatz IFN-beta-Blockade

Dazukibart zur Behandlung der Dermatomyositis

Ein neuer Therapieansatz könnte die Behandlung der Dermatomyositis verbessern: Der monoklonale Antikörper Dazukibart hemmt gezielt Interferon-beta und reduziert nachweislich die Krankheitsaktivität. Eine aktuelle Phase-II-Studie zeigt signifikante Verbesserungen der Hautsymptome – ein vielversprechender Fortschritt für Patienten mit dieser seltenen Autoimmunerkrankung.

Bei der Dermatomyositis kommt es zu typischen Hautveränderungen und einer fortschreitenden Muskelschwäche.
Elizabeth M. Dugan, Adam M. Huber, Frederick W. Miller, Lisa G. Rider/wikimedia commons

Die Dermatomyositis ist durch eine ausgeprägte Muskelschwäche und charakteristische kutane Manifestationen gekennzeichnet. Neben multifaktorellen Ursachen ist bisher bekannt, dass eine Überaktivierung des Typ-I-Interferon-Signalwegs - insbesondere Interferon beta (IFN-beta) - die Entzündungskaskade eskaliert und so zur Entstehung dieser chronischen Bindegewebserkrankung beiträgt.

In der kürzlich in The Lancet (1) veröffentlichten Phase-II Studie untersuchten Wissenschaftler die Wirksamkeit und Sicherheit von Dazukibart, einem neutralisierenden IgG1-Antikörper gegen IFN-beta, bei Erwachsenen mit mittelschwerer bis schwerer Dermatomyositis. Fast alle Patienten, die mit Dazukibart behandelt wurden, erreichten nach 12 Wochen eine klinisch relevante Linderung von mindestens fünf Punkten im Cutaneous Dermatomyositis Disease Area and Severity Index-Activity (CDASI-A).

Autoimmunerkrankung mit systemischen Auswirkungen

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