Diabetes antientzündlich behandeln

Immer mehr weist darauf hin, dass Inflammation bei der Pathogenese des Typ-2-Diabetes eine nicht unwesentliche Rolle spielt. Lässt sich dies auch in neue Therapieansätze umsetzen? Die Evidenz dazu fasste Prof. Dr. Marc Donath, Universitätsspital Basel, am Deutschen Diabeteskongress zusammen.

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Schon länger ist bekannt, dass erhöhte Glukosespiegel zu meta­bolischem Stress und damit zu einer vermehrten Freisetzung des proinflammatorischen Zytokins Interleukin(IL)-1β führen, sagt Professor Dr. Marc Donath, Chefarzt der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus, Universitätsspital Basel (1).

Auch andere bei Diabetes erhöhte Stoffwechselprodukte wie Fettsäuren, Lipopro­teine oder Harnsäure tragen zum metabolischen Stress und damit zur vermehrten Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies in den Mito­chondrien bei.

So konnte bereits 2007 eine Proof-of-concept-Studie belegen, dass die Gabe eines IL-1-Antagonisten bei Typ-2-Diabetes die Stoffwechsel­lage verbessert. Diese führte zu einer Abnahme von HbA_1c und einer Erhöhung der Insulinproduktion in den Betazellen. Auch systemische Entzündungsparameter wie CRP und IL-6 wurden im Zuge der Untersuchung reduziert. Die positiven Ergebnisse einer IL-1β-Blockade liessen sich inzwischen in mehreren Studien bestätigen.