Nach dem Herzinfarkt: Sekundärprävention nach aktueller Evidenz

Der eigentliche Schwachpunkt liege in der Mortalität vor dem Spitalseintritt, die weiterhin 35 bis 40% betrage, so der interventionelle Kardiologe. Daher beginne die Postinfarktbehandlung grundsätzlich mit dem Herzinfarkt.

In der Akutphase ist weniger oft mehr

Kommt ein Patient mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom (ACS), sind laut dem Referenten eine rasche EKG-Diagnostik und das kontinuierliche Monitoring zentral. «Auch die Möglichkeit der sofortigen Defibrillation verbessert die Prognose entscheidend», betonte er. Patienten sollten deshalb unbedingt mit der Sanität ins Spital gebracht werden. Dank der präklinischen EKG-Telemetrie könne das Herzkatheterteam häufig bereits vor Eintreffen des Patienten aktiviert werden. «Wenn diese zwei Punkte – EKG-Monitoring und Sanität – erbracht sind, kann die Mortalität bereits entscheidend reduziert werden.»

In Bezug auf die initiale medikamentöse Therapie sprach er sich für einen bewusst einfachen Algorithmus aus. Morphin helfe nicht nur gegen die starken Schmerzen, sondern erleichtere auch das Management der häufig verängstigten Patienten. Ergänzend empfahl der Referent Aspirin und Heparin, während Sauerstoff nur bei einer O2-Sättigung unter 90% verabreicht werden solle.

Von anderen Massnahmen, die früher etabliert waren, riet er hingegen ab. Weder eine routinemässige frühe duale Plättchenhemmung (DAPT) noch Nitrate, Betablocker oder NOAK hätten in der Akutphase einen überzeugenden prognostischen Nutzen gezeigt. Insbesondere eine vorschnelle DAPT könne problematisch sein, wenn sich später eine andere Diagnose – etwa eine Aortendissektion – herausstelle.

Auch die Troponinbestimmung müsse differenziert interpretiert werden. Während sie beim NSTEMI eine zentrale Rolle spiele, könne ein zunächst negatives hochsensitives Troponin beim STEMI laut dem Vortragenden «nicht nur nutzlos, sondern gefährlich» sein. In der frühen Phase könne der Wert trotz bestehendem STEMI noch transient negativ ausfallen («Blind Zone») und dadurch lebensrettende Massnahmen verzögern.

DAPT: Weg vom Schema F

Nach Abschluss der Akutversorgung eines Herzinfarkts rückt die Sekundärprävention in den Fokus. Während die «Big Five» über Jahrzehnte als Standard galten, haben neue Studien einzelne Therapien inzwischen neu bewertet.

Bei der antithrombotischen Therapie bleibt laut dem Vortragenden Aspirin unverändert die Grundlage. Die Rolle der DAPT habe sich dagegen grundsätzlich verändert. Ursprünglich sollte sie vor allem Stentthrombosen verhindern. Moderne dünnstrebige Stentplattformen hätten dieses Risiko jedoch auf nur noch 0,4 – 0,6% reduziert. Heute dient die DAPT deshalb vor allem der Prävention weiterer ischämischer Ereignisse.

Entscheidend ist die Abwägung zwischen Blutungs- und Ischämierisiko. Bei niedrigem Blutungsrisiko empfahl PD Dr. Fahrni eine zwölfmonatige DAPT mit Aspirin und Prasugrel oder Ticagrelor. Bei erhöhtem Ischämierisiko könne hingegen eine verlängerte Therapie in reduzierter Dosierung sinnvoll sein. Umgekehrt lasse sich bei hohem Blutungsrisiko die DAPT verkürzen: «Mit modernen Stents lässt es sich oft vertreten, nach einem Monat auf eine Monotherapie zu wechseln.» Bestehen Unklarheiten hinsichtlich Dauer oder Intensität der DAPT, empfahl der Referent eine Rücksprache mit dem behandelnden beziehungsweise interventionellen Kardiologen.

Besonders verwies PD Dr. Fahrni auf die 2025 publizierte AQUATIC-Studie (1). Demnach bringt eine zusätzliche Aspirintherapie bei Patienten unter oraler Antikoagulation nach 12 Monaten keinen Vorteil mehr. Im Gegenteil: Sowohl Blutungen als auch der kombinierte kardiovaskuläre Endpunkt und die Mortalität waren erhöht. «Trotzdem sehen wir nicht selten, dass Patienten über Jahre mit NOAK und Aspirin behandelt werden. Basierend auf diesen Daten ist das nicht mehr empfohlen.»

Neue Evidenz verändert die Langzeittherapie

Auch bei der Lipidsenkung beurteilte PD Dr. Fahrni die Evidenz inzwischen als eindeutig. Die im April 2026 veröffentlichte randomisierte Ez-PAVE-Studie verglich erstmals nicht verschiedene Medikamente, sondern unterschiedliche LDL-Zielwerte (2).

Patienten mit einem Zielwert unter 1,4 mmol/l hatten signifikant weniger Todesfälle, Herzinfarkte oder Hospitalisationen als diejenigen mit einem Zielwert von 1,7 mmol/l. «Tiefe LDL-Werte verlängern das Leben – der ideale LDL-Wert wäre 0,0», fasste er zusammen. Praktisch bedeute dies den konsequenten Einsatz hochpotenter Statine sowie bei Bedarf Ezetimib und PCSK9-Inhibitoren.

Während Statine unverzichtbar blieben, stellte PD Dr. Fahrni andere lang etablierte Therapien infrage. Einen routinemässigen Betablocker hält er bei erhaltener linksventrikulärer Funktion nach ACS etwa nicht mehr für erforderlich. In der grossen randomisierten Studie REDUCE-AMI (3) brachte eine langfristige Behandlung nach erfolgreicher Revaskularisation keinen Vorteil hinsichtlich Todes oder Reinfarkt. Indiziert bleiben Betablocker jedoch bei Herzinsuffizienz oder persistierender Ischämie.

Auch ACE-Hemmer ausserhalb der klassischen Indikationen sowie SGLT2-Inhibitoren unmittelbar nach frischem Herzinfarkt sieht PD Dr. Fahrni aufgrund der aktuellen Evidenz kritisch. «Wenn Medikamente nicht notwendig sind, bitte weglassen», appellierte er. Andernfalls steige die Gefahr, dass Patienten aufgrund der Polypharmazie ausgerechnet jene Medikamente absetzen, die tatsächlich lebensverlängernd sind.

Zentraler Prognosefaktor Lebensstil

Neben allen pharmakologischen Strategien erinnerte PD Dr. Fahrni daran, dass Lebensstilinterventionen weiterhin zu den wirksamsten Massnahmen gehören. Besonders eindrucksvoll sei der Effekt des Rauchstopps. In einer schon etwas älteren systematischen Auswertung war der Rauchstopp bei koronarer Herzkrankheit mit einer relativen Mortalitätsreduktion von rund 36 % verbunden. «Verglichen mit Aspirin (15%) und Statinen (29%) ist das enorm. Begleiten Sie die Patienten zum Rauchstopp.»