Therapie der chronischen Hepatitis B

Die chronische Hepatitis B wird oft lange übersehen. Für die Patienten bedeutet das ein hohes Risiko für Leberschäden – die potenziell tödlich sein können. Früh therapiert lässt sich die chronische Infektion meist gut in Schach halten. Das senkt auch die Gefahr für Komplikationen wie Zirrhose oder Karzinom.

Das Symptomspektrum der Hepatitis B reicht von minimalen Beschwerden trotz massiver Virusreplikation bis zu schwersten Leberschäden. Bei Erwachsenen heilt die Erkrankung bei intaktem Immunsystem im Allgemeinen von selbst ab.

Von den perinatal Infizierten entwickeln mehr als 90 Prozent eine chronische Leberentzündung (1).

Bei vorliegender Zirrhose beträgt das Risiko für ein hepatozelluläres Karzinom rund 10 Prozent

Anhand der Laborparameter werden verschiedene Phasen der Erkrankung unterschieden. Die für das e-Antigen des Hepatitis-B-Virus (HBeAg) positive Infektion tritt vor allem bei jungen Patienten auf. Die Alanin-Aminotransferase (ALAT) ist trotz ausgeprägter Vir­ämie fast normal. Die HBeAg-positive immunaktive Erkrankung ist durch erhöhte HBV-DNA-Spiegel und Transaminasen gekennzeichnet, sie kann eine Leberfibrose auslösen.

Eine spontane HBeAg-Serokonversion tritt jährlich bei etwa 15 Prozent der Patienten auf. Der Übergang in einen HBeAg-negativen Status spricht zwar für ein geringeres Progressionsrisiko, dennoch sollten diese Patienten langfristig nachkontrolliert werden. Auch eine spontane Seroclearance des Oberflächenproteins der Virushülle von HBV (sAg = surface antigen HBsAg) ist prognostisch günstig, jedoch selten (1–2% der Fälle pro Jahr). Hepatozelluläre Karzinome treten fast nur bei Patienten mit Zirrhose auf, die jährliche Inzidenz liegt in diesem Fall bei bis zu 10 Prozent.