Hypertonie: Wer profitiert von der renalen Denervation?
Laut der aktuellen Definition liegt eine therapierefraktäre Hypertonie vor, wenn der Blutdruck trotz Dreifachtherapie (maximal dosiert, inklusive Diuretikum) bei der Praxismessung immer noch ≥ 140/90 mmHg beträgt oder erst mit vier oder mehr Antihypertensiva die Zielwerte erreicht werden.
Fünf Auslöser der Pseudoresistenz
Statt der störanfälligen Praxismessungen würde Professor Dr. Bernd Sanner vom Agaplesion Bethesda Krankenhaus in Wuppertal lieber den Grenzwert der Langzeitmessung (≥ 130/80 mmHg) zur Definition heranziehen. Auch die Prävalenz der therapierefraktären Hypertonie liegt seiner Meinung nach niedriger als die oft angegebenen 10 bis 15 %. Denn Pseudoresistenzen sind keine Seltenheit. Als häufige Gründe nennt der Kollege fünf Faktoren:
- Noncompliance: Verantwortlich für diese häufigste Ursache der Pseudoresistenz sind meist Nebenwirkungen der Medikamente oder durch die Blutdrucksenkung ausgelöste Symptome. Nach einem Jahr liegt die Compliance höchstens noch bei 60 %.
- Falsche Messtechnik: So führen zu kleine Manschetten zur Überschätzung des Blutdrucks.
- Weisskittelhypertonie (durch Langzeitmessung ausschliessen)
- Medikamenteninteraktionen: Beispielsweise können Glukokortikoide, NSAR, orale Kontrazeptiva, Immunsuppressiva (Ciclosporin A), anabole Steroide und trizyklische Antidepressiva die Einstellung verschlechtern.
- Ungünstiger Lebensstil: Übergewicht, körperliche Inaktivität, Rauchen, hoher Alkoholkonsum und hohe Natriumzufuhr behindern die Drucksenkung.
Hypertonie durch Schlafapnoe
Ist eine durch diese Faktoren hervorgerufene Pseudoresistenz ausgeschlossen, sollte man als Nächstes nach einer sekundären Hypertonie fahnden. Gerade der primäre Hyperaldosteronismus scheint laut Prof. Sanner häufiger vorzukommen als bisher angenommen. Und die älter und adipöser werdende Gesellschaft lässt eine Zunahme renovaskulärer Hypertonien und schlafapnoe-induzierter Formen erwarten.Zur Abklärung gehört neben der Anamnese (Nierenerkrankungen in der Familie, aktuelle Medikation, Berichte über Schnarchen, Begleitsymptome eines Phäochromozytoms etc.) die gezielte körperliche Untersuchung.
Sekundäre Ursachen einer refraktären Hypertonie
- renoparenchymatöse/-vaskuläre Hypertonie
- Hyperaldosteronismus
- obstruktive Schlafapnoe
Seltener:
- M. Cushing
- Hyperparathyreoidismus
- Aortenisthmusstenose
- Phäochromozytom
- Schilddrüsenerkrankungen
- intrakranieller Tumor
Dabei wird geprüft, ob die Nieren palpabel sind (polyzystische Nierenleiden), ferner ob Stammfettsucht, abdominelle Strömungsgeräusche oder eine Blutdruckdifferenz zwischen oberen und unteren Extremitäten vorliegen.
Zur Labordiagnostik gehören die Bestimmung von Hb, Glukose, Elektrolyten, Kreatinin, Aldosteron-/Renin, Metanephrinen im Plasma und eine Urinanalyse (Proteinurie, Mikroalbuminurie). Bei klinischen Auffälligkeiten rät Prof. Sanner ergänzend zur Messung der Cortisolexkretion mittels 24-Stunden-Sammelurin oder Dexamethasonhemmtest. Sonographie des Abdomens und Polysomnographie runden das vorläufige Prozedere ab. Je nach Ergebnis schliessen sich ggf. weiterführende Untersuchungen an.
Pharmakotherapie optimieren!
Erst wenn all die genannten sekundären Ursachen nicht vorliegen, kann man von einer therapierefraktären Hypertonie sprechen, die vermutlich auf einer erhöhten zentralen Sympathikusaktivität beruht. In diesen Fällen kommen neuromodulierende Verfahren wie die Sympathikusdenervierung der Arteriae renales mittels Radiofrequenzablation oder die Baroreflex-Stimulation des Karotissinus in Betracht.
Prof. Sanner gibt allerdings zu bedenken, dass es für den Nutzen dieser Massnahmen bisher wenig Evidenz gibt. Eine Alternative bietet evtl. die optimierte Pharmakotherapie, z.B. durch additive Gabe von Aldosteronantagonisten (oft besteht ein Hyperaldosteronismus), Einsatz von Alpha-1-Blockern, Erhöhung der Diuretikadosis oder Ersatz von Thiaziden durch Schleifendiuretika bei eingeschränkter Nierenfunktion.
Wann kommt die renale Denervation infrage?
- systolischer Blutdruck in der Praxis ≥ 160 mmHg bzw. ≥ 150 mmHg bei Typ-2-Diabetikern
- konsequente Einnahme von mindestens drei Antihypertensiva in adaquater Dosierung und Kombination (inklusive Diuretikum)
- Pseudoresistenz und sekundare Hypertonie ausgeschlossen
- Befolgen der nicht medikamentosen Massnahmen zur Blutdruckregulierung (Alkoholkarenz, Kochsalzrestriktion, Gewichtsreduktion)
- erhaltene Nierenfunktion (GFR . 45 ml/min/1,73 m2)
- geeignete Nierenarterienanatomie (keine signifikante Stenose, keine vorherige Intervention)
Quelle: Bernd Sanner, Dtsch Med Wochenschr 2013; 138: 2463-2466