Fluorchinolone und Pneumothorax-Risiko: Entwarnung für das Lungenbindegewebe
Fluorchinolone beeinträchtigen die Kollagensynthese und erhöhen das Risiko für Sehnenrisse, Aortenaneurysmen und -dissektionen. Forscher vermuteten, dass sie auch das Lungenbindegewebe schwächen und so die Gefahr eines spontanen Pneumothorax steigern könnten.
Diese Hypothese prüften sie in einer retrospektiven, bevölkerungsbasierten Kontrollstudie (1).
Fluorchinolone im Pneumothorax-Vergleich mit Amoxicillin
Das Team um Dr. Anne Bénard-Laribière von der Universität Bordeaux analysierte Fälle von spontanem Pneumothorax bei über 18-Jährigen und untersuchte deren Zusammenhang mit einer Fluorchinolon-Therapie.
Sie unterschieden zwischen einer kürzlich erfolgten Einnahme (bis zu 30 Tage) und einer länger zurückliegenden (91 bis 180 Tage). Als Vergleich dienten nicht exponierte, gematchte Kontrollen.
Um Verzerrungen durch die medizinische Indikation zu vermeiden, analysierten sie auch Fälle nach Amoxicillin-Therapie im gleichen Zeitraum. Amoxicillin hat ein ähnliches Indikationsprofil, schädigt aber das Bindegewebe nicht.
Ursache für Pneumothorax war wohl die Infektion
Insgesamt hatten 246 Patienten mit spontanem Pneumothorax zuvor Fluorchinolone eingenommen, 3.316 Amoxicillin. Das Risiko war nach Fluorchinolonen fast um 60 Prozent höher als bei nicht exponierten Kontrollen (Odds Ratio, OR, 1,59) und signifikant höher bei Einnahme innerhalb der letzten 30 Tage.
Auch Amoxicillin zeigte eine deutliche Assoziation: Das Risiko war mehr als verdoppelt (OR 2,25).
Da Amoxicillin das Lungengewebe nicht beeinflusst, vermuten die Forscher, dass die zugrunde liegende Infektion in beiden Gruppen den spontanen Pneumothorax verursachte. Ein Ergebnis, das hinsichtlich der potenziell toxischen Wirkung von Fluorchinolonen auf das Lungenbindegewebe beruhigt.
- Bénard-Laribière A et al. Association of fluoroquinolones with the risk of spontaneous pneumothorax: nationwide case–time– control study. Thorax 2024; doi: 10.1136/thorax-2024-221779