Von Fotoallergie bis Sonnenbrand
Die meisten Menschen freuen sich, wenn die Sonne scheint. Doch erwiesenermassen hat das UV-Licht auch seine Schattenseiten. Eine Dermatologin fasst zusammen, was man über den Sonnenbrand, und die wichtigsten Lichtdermatosen wissen sollte.
Drei bis fünf Stunden nach Exposition bildet sich beim Sonnenbrand das typische Erythem.
Die Energie der Sonne kann zahlreiche Krankheiten direkt oder indirekt beeinflussen. Akute Reaktionen auf die UV-Strahlung sind gesteigerte Pigmentierung, Lichtschwielen oder auch die Dermatitis solaris, der typische Sonnenbrand.
Die verschiedenen abnormen Reaktionen auf die Strahlung der Sonne werden als Licht- oder Fotodermatosen bezeichnet. Andauernde und kumulativ hohe UV-Dosen führen zur übermässigen Hautalterung und erhöhen das Risiko für Basaliome, Plattenepithelzellkarzinome und maligne Melanome.
Dermatitis solaris, der klassische Sonnenbrand
Der Sonnenbrand lässt sich in der Regel leicht erkennen. Die akute toxische Dermatitis tritt infolge zu hoher UV-Exposition auf, erklärt Dr. Friederike Kauer von der Praxisgemeinschaft Chirurgie Mitte in Berlin (1). Grund dafür: Der zytotoxische Effekt der UVB-Strahlung.
Charakteristisch ist das auf die exponierten Areale abgegrenzte Erythem, so die Hautärztin mit Schwerpunkt Reise- und Tropendermatologie. Es ähnelt einer Verbrennung, tritt aber zeitverzögert nach drei bis fünf Stunden auf, das Maximum erreicht es nach 12–24 Stunden. Treten subepitheliale Blasen auf, handelt es sich schon um eine stärkere «Verbrennung», die meist starke Schmerzen verursacht.
Die Haut heilt unter Krustenbildung und der typischen groblamellären Abschuppung ab, eventuell kann der Patient Hyperpigmentierungen und Narben zurückbehalten. Erstreckt sich die Dermatitis solaris über grosse Hautareale, sollte man auch mit systemischen Zeichen, z.B. Fieber oder Exsikkose rechnen.
Leichte Symptome kann der Patient mit kalten, feuchten Umschlägen und kühlenden Lotionen lindern. Bei stärkerem Sonnenbrand kommt kurzfristig mittelstarkes bis starkes Kortison als Creme oder Lotion ins Spiel. Im Stadium vesiculosum ergänzt man die topische Kortison-Therapie durch feuchte Umschläge, die antiseptische Zusätze wie Polihexanid oder Octenidin enthalten.
Eine systemische Medikation ist nach Dr. Kauers Erfahrung aber nur selten erforderlich, kann dann mit NSAR sowie einmalig mit einem Gramm ASS und 400–1000 mg Vitamin C erfolgen. Steroide sollte man, wenn überhaupt, nur kurz geben.
Polymorphe Lichtdermatose: Keine Sonnenallergie
Die polymorphe Lichtdermatose ist die wichtigste und häufigste primäre idiopathische Fotodermatose. In erster Linie tritt sie im Frühjahr nach der ersten Sonnenexposition auf, bei Touristen, die in sonnenreiche Gebiete reisen, auch ganzjährig. Der Patient hat keine Sonnenallergie, betonte die Expertin.
Zu den typischen Zeichen gehören stark juckende oder brennende Papulovesikel, makuläre, urtikarielle, multiforme oder plaqueartige Läsionen. Jeder Patient hat seine eigene Morphe, die jedes Mal wiederkehrt, wenn die Erkrankung ausbricht, beschrieb Dr. Kauer. Differenzialdiagnosen beim papulösen Typ sind das fotoallergische Ekzem, Insektenstiche und Prurigo simplex. Beim Plaque-Typ gilt es, eine Lichturtikaria, ein Erythema multiforme oder einen Lupus erythematodes auszuschliessen.
Nach Sonnenkarenz bilden sich die Hautveränderungen spontan und vollständig zurück. Antihistaminika oder kurzzeitig lokale Steroide nehmen den Juckreiz, die Ganzkörperbestrahlung mit UVA, ggf. auch UVB, kann bei schwer betroffenen Patienten den Körper auf die Sonne vorbereiten. Ohnehin stellt sich im Verlauf der sonnenreichen Zeit ein Gewöhnungseffekt ein, so Dr. Kauer.
Lichturtikaria: Sieht aus wie Sonnenbrand
Vom klinischen Bild her gleicht eine Urticaria solaris durchaus dem Sonnenbrand. Im Unterschied dazu treten bei der Lichturtikaria Erythem und Quaddeln aber schon fünf bis zehn Minuten nach Sonnenexposition auf.
Es handelt sich um eine seltene, hochakut verlaufende IgE-vermittelte Erkrankung, bei der nach Ganzkörperexposition die Gefahr eines anaphylaktischen Schocks besteht, erläutert die Dermatologin. Ausgelöst wird die Fotodermatose meist durch UVA-Strahlung und den sichtbaren Lichtanteil.
Anamnese und klinisches Bild führen zur Diagnose, wobei es die erythropoetische Protoporphyrie, urtikarielle fototoxische Reaktionen nach Medikamenteneinnahme, die physikalische Urtikaria oder eine urtikarielle Variante einer polymorphen Lichtdermatose auszuschliessen gilt. Es empfiehlt sich unter Umständen, eine sogenannte Lichttreppe durchzuführen (s. Kasten).
Stufe um Stufe zum Schwellenwert
Mit einer Lichttreppe gelingt es, die geringste Strahlendosis zu bestimmen, die zur Auslösung einer Hautrötung führt. Bei Patienten mit Lichturtikaria etwa lässt sich über die Bestrahlung mit unterschiedlichen Wellenlängen (UVA, UVB, UVC und sichtbares Licht) das Aktionsspektrum der schädigenden Strahlung und die sogenannte minimale Urtikariadosis ermitteln, erklärt Dr. Kauer. Auf der Grundlage dieser Werte kann man den Patienten Hinweise geben, vor welcher Strahlung sie sich besonders schützen müssen.
Antihistaminika zeigen auch hoch dosiert oft keinen ausreichenden Effekt, wiederholte Bestrahlungen führen bei der Lichturtikaria nur zur kurzfristigen Gewöhnung. Eine etwas längere Remission erzielt man mit einer Fotochemotherapie mit Psoralen plus UVA. Den grössten Erfolg verspricht noch der Anti-IgE-Antikörper Omalizumab, für dessen Einsatz bei der Lichturtikaria aber nur recht wenig Daten vorliegen.
Fotoallergische Dermatitis: Verzögerte Typ-IV-Reaktion
Der fotoallergischen Dermatitis geht zwingend eine spezifische immunologische Sensibilisierung voraus. Die sensibilisierende Substanz muss dafür selbst nicht fototoxisch sein. Die allergische Reaktion zeigt sich etwa 24–72 Stunden nach Exposition vor allem in belichteten Körperarealen und ist oft nicht scharf begrenzt.
Es handelt sich um eine verzögerte Typ-IV-Reaktion. Klinisch fallen ekzematöse, juckende Läsionen auf. Als Fotoallergene kommen insbesondere NSAR, Phenothiazine, Retinoide und Antibiotika infrage, aber auch verschiedene Krebs-Medikamente.
Fototoxische Dermatitis
Die fototoxische Dermatitis hat keine immunologische Grundlage. Sie kann akut oder chronisch auftreten, beschreibt die Referentin. Ausgelöst wird sie über direkte toxische Zellschädigung durch interne oder externe Fotosensibilisatoren, z.B. Medikamente oder Pflanzen.
Die fototoxische Entzündung beobachtet man deutlich häufiger als die fotoallergische Reaktion. Sie ist dosisabhängig in Bezug auf den Sensibilisator und auf die Strahlung und tritt innerhalb weniger Minuten bis Stunden nach Exposition auf, u.a. als Erythem, Urtikaria oder Pseudoporphyrie. Typischerweise bleibt das Erythem scharf auf die belichteten Hautpartien begrenzt, Streuungseffekte wie bei der fotoallergischen Dermatitis gibt es nicht.
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