Infections bactériennes cutanées et maladies allergiques
Une exposition microbienne précoce peut influencer le développement ultérieur de pathologies immunitaires telles que l’auto-immunité et les allergies. Dans ce contexte, les chercheurs du monde entier s’intéressent entre autres aux mécanismes immunologiques sous-jacents, car ceux-ci ne sont toujours pas élucidés. En utilisant un modèle murin, les auteurs ont montré qu’une infection bactérienne cutanée renforce la sensibilisation aux allergènes cutanés (1), ce qui aggrave par la suite les maladies allergiques pulmonaires.
Les chercheurs ont étudié comment une infection locale par Staphylococcus aureus affecte le système immunitaire. Ce germe peut aussi bien être un colonisateur cutané bénin qu’un agent pathogène. Suite à une infection cutanée à Staphylococcus aureus, les granulocytes neutrophiles ne sont pas les seuls à pouvoir migrer vers la zone inflammatoire pour se défendre contre l’agression bactérienne. Des éosinophiles ont également été mis en évidence.
Une découverte particulièrement notable a été que l’infection cutanée a modifié à long terme la moelle osseuse, où sont produits les éosinophiles. « Des analyses poussées ont montré que les éosinophiles issus de souris infectées présentaient une signature modifiée de longue durée, favorisant l’inflammation. Cette empreinte a persisté durablement après la guérison de l’infection cutanée », rapporte le Dr Radhouani, premier auteur.
Des infections cutanées qui amplifient la réponse allergique pulmonaire
Pour étudier les effets de cette reprogrammation immunologique, les chercheurs ont exposé les souris précédemment infectées à des allergènes d’acariens, les déclencheurs les plus fréquents de l’asthme allergique. « Les résultats ont été sans équivoque : les souris ayant déjà eu une infection cutanée ont développé une inflammation accrue induite par l’allergie pulmonaire après le contact avec les allergènes. Elles présentaient une augmentation du nombre d’éosinophiles dans le tissu pulmonaire, une production accrue d’anticorps favorisant les allergies et une fonction pulmonaire réduite », explique le Pr Philipp Starkl, à propos des nouvelles connaissances acquises.
Les chercheurs ont en outre démontré que cette réaction immunitaire renforcée était médiée par les éosinophiles issus de la moelle osseuse modifiée. Une transplantation d’éosinophiles de souris précédemment infectées sur des souris saines a suffi pour provoquer une inflammation allergique accrue chez les receveuses.
IL-33 et C5a : de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles
Deux messagers de l’organisme jouent un rôle décisif dans cette modification immunitaire : l’IL-33 et la C5a. L’IL-33 favorise la multiplication des éosinophiles dans la moelle osseuse, tandis que la C5a dirige davantage les cellules immunitaires modifiées vers les poumons. Un blocage ciblé de ces voies de signalisation constituerait une nouvelle stratégie de traitement des maladies allergiques.
- Radhouani M et al. Eosinophil innate immune memory after bacterial skin infection promotes allergic lung inflammation. Sci Immunol 2025; 10(106): eadp6231